目前，選擇性COX2抑制劑在急性脊髓損傷(ASCI)發(fā)生、發(fā)展中的保護作用已經(jīng)得到國內(nèi)外學(xué)者的廣泛認(rèn)可。但選擇性COX2抑制劑對脊髓損傷后運動誘發(fā)電位(MEP)的影響目前尚少見報道。 1 材料和方法
急性脊髓損傷包括原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷, 其中繼發(fā)性損傷被認(rèn)為是引起脊髓功能喪失的主要原因, 目前認(rèn)為微循環(huán)障礙和神經(jīng)細(xì)胞的凋亡是繼發(fā)性損傷的重要因素。近年來, 應(yīng)用藥物治療脊髓損傷取得了一定的效果。但是, 脊髓一旦發(fā)生損傷、壞死, 恢復(fù)的可能性較小。研究證實, 脊髓繼發(fā)性損傷在傷后數(shù)分鐘內(nèi)就開始產(chǎn)生, 因此,要取 表1 兩組脊髓損傷后MEP波幅及潛伏期變化得更好的效果, 必須盡早使用藥物, 甚至在繼發(fā)性損傷出現(xiàn)前即開始應(yīng)用。
脊髓損傷后，除創(chuàng)傷造成的直接損傷外，脊髓局部還將發(fā)生一系列繼發(fā)性病理改變，其傷害甚至超過原發(fā)性損傷[2]。其病理過程復(fù)雜，炎癥反應(yīng)是其重要的原因之一。前列腺素是一種重要的炎癥遞質(zhì)，環(huán)氧合酶(COX)是前列腺素合成的重要限速酶，得到*的COX亞型有兩種:COX1和COX RESNICK等[3]報道，正常脊髓組織中同時存在基礎(chǔ)性的COX1和少量的COX2表達，脊髓損傷后出現(xiàn)明顯表達增高的亞型是COX2。
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